דימום מוחי

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
דימום מוחי
Intracerebral hemorrage
תחום נוירוכירורגיה עריכת הנתון בוויקינתונים
טיפול
קישורים ומאגרי מידע
MeSH D002543
סיווגים
ICD-10 I61, P10.1 עריכת הנתון בוויקינתונים
ICD-11 8B00 עריכת הנתון בוויקינתונים
לעריכה בוויקינתונים שמשמש מקור לחלק מהמידע בתבנית

דימום מוחיאנגלית: Intracerebral hemorrhage) הוא סוג של דימום תוך-גולגולתי המתרחש בתוך רקמת המוח ו/או בחדרי המוח[1].

דימום מוחי מתרחש בקרב 2.5 לכל 10,000 אנשים מדי שנה בממוצע, בתדירות גבוהה יותר אצל גברים מאשר נשים, ואצל מבוגרים. זה הוא הגורם השני בשכיחותו לשבץ מוחי, והוא מהווה כ-10% מהאשפוזים הקשורים לאירוע מוחי בארה"ב. 44% ממקרי הדימום המוחי מסתימים במוות תוך תקופה של עד חודש.[2] כמו כן, רק 20% מהנפגעים מצליחים לחזור לשגרת חיים רגילה. המקרים הראשונים בהיסטוריה סווגו והוגדרו בשנת 1823 לשני סוגים עיקריים: דימום ואי זרימת דם מספקת.[3]

סימנים וסימפטומים[עריכת קוד מקור | עריכה]

התסמינים של דימום מוחי עשויים להיות מגוונים משום שחלקם מעיד על האזור במוח שניזוק מהדימום. מבין לקחם של התסמינים נובע מעלייה בלחץ התוך-גולגולתי אשר נגרמת מפעלת לחץ על רקמת המוח באזור הדימום. בנוסף, התסמינים יכולים לכלול כאב ראש, חום, חולשה בצד אחד של הגוף, הקאות, פרכוסים, ירידה ברמת ההכרה ונוקשות בצוואר.[2] פציינטים מסוימים עלולים אף לחוות דימום מתמשך מהאוזן. חלק מהחולים עשויים להיכנס לתרדמת בשל הדימום.[4] לעיתים קרובות הסימפטומים מחמירים עם הזמן.[5] לעיתים, דימום מוחי מאובחן בטעות כדימום מוחי תת-עכבישי בשל הדמיון הרב בתסמינים בניהם. כאב ראש חמור ואחריו הקאה הם חלק מהסימפטומים המשותפים הנפוצים ביותר. סימפטום נפוץ נוסף הוא התמוטטות עקב הדימום.

הדימום המוחי נחלק לשני סוגים: דימום חריף ודימום מאוחר. דימום חריף (אקוטי) מוגדר כדימום שמתחיל בזמן הפציעה/פגיעה בעוד שדימום מאוחר יכול להופיע החל משש שעות אחרי הפגיעה (ועשוי אף להופיע רק כעבור מספר שבועות).

גורמים[עריכת קוד מקור | עריכה]

יתר לחץ דם מגביר את הסיכון לדימום מוחי ספונטני פי שניים עד פי שישה מהממוצע באוכלוסיה הבריאה. דימום מוחי שכיח יותר בקרב מבוגרים מאשר אצל ילדים.[6] גורמי סיכון נוספים:[7] עישון, צריכה מופרזת של אלכוהול, כולסטרול נמוך ושימוש בסמים וכן בתרופות מדללות דם.

אבחנה[עריכת קוד מקור | עריכה]

סריקת סי. טי. של דימום מוחי ספונטני עם הידרוצפלוס.[8]

אנגיוגרפיות באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת (CT) ותהודה מגנטית (MRI) הוכחו כיעילות באבחון שינויים בכלי דם תוך-גולגולתי לאחר דימום מוחי.[8] לעיתים קרובות, תידרש אבחנה נוספת על מנת לשלול סיבה משנית של דימום.

דימום מוחי מזוהה על ידי סריקות סי. טי. מכיוון הדם נראה בהיר יותר מאשר רקמות אחרות והוא מופרד מהחלק הפנימי של הגולגולת על ידי רקמת המוח. לעיתים קרובות, הרקמה סביב הדימום פחות צפופה משאר המוח בגלל בצקת, ולכן תופיע בצורה כהה יותר בסריקת הסי. טי.

מיקום[עריכת קוד מקור | עריכה]

דימום מוחי הנובע מלחץ דם גבוה בדרך כלל יתרחש בפוטמן או התלמוס (60%), המוח הגדול (20%), המוח הקטן (13%) או פונס (7%).[9]

טיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

יש להתייחס לדימום מוחי כאל מקרה חירום. ההנחיה היא להקטין את לחץ הדם הסיסטולי לערך נמוך מ-140 מ"מ כספית (mmHg). אצל פציינטים הנוטלים מדללי דם הנוג לטפל בתרופות אשר הופעות את אפקט דילול הדם[10] ורמת הסוכר בדם צריכה להשמר בטווח הנורמה. ניתוח נדרש לרוב כאשר גודל מוקד הדימום גדול מ-3 ס"מ או במקרים אחרים כגון אצל פציינטים צעירים. הניתוח עשוי להיות רדיוכירירגי סטראוטקטי או על ידי קרניוטומיה (פתיחת פתח בגולגולת לצורך ניתוח).

סוג הטיפול תלוי באופן משמעותי בסוג של הדימום. סריקת סי. טי. מהירה ושאר אמצעי האבחון משמשים כדי לקבוע את סוג הטיפול המתאים.

תרופות[עריכת קוד מקור | עריכה]

ניתוח[עריכת קוד מקור | עריכה]

ניתוח נדרש אם שטף דם גדול מ-3 ס"מ ואם יש נגע בכלי דם מבניים או דימום אונתי (lobar hemorrhage) בחולה צעיר.

  • קתטר עשוי להיות מועבר לתוך כלי הדם במוח כדי לסגור או להרחיב אותו וכך להמנע מהליכים כירורגיים פולשניים.[11]
  • ניקוז על ידי ניתוח סטריאוטקטי או אנדוסקופי יבצע בדימום גרעיני הבסיס, למרות שהתוצאות במצב זה מוגבלות.[17]

פרוגנוזה[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסיכון למוות כתוצאה מדימום מוחי בפציעת מוח טראומטית הוא גבוה במיוחד כשהפציעה מתרחשת בגזע המוח.[9] דימומים בתוך המוח המוארך יהיו כמעט תמיד קטלנים, מכיוון שהם גורמים נזק לעצב התועה אשר ממלא תפקיד חשוב בשמירה על זרימת דם, נשימה ועוד. סוג זה של דימום יכול להתרחש גם בקליפת המוח, בדרך כלל בחלק הקדמי או הרקתי, ולפעמים במוח הקטן.[11]

עבור דימום ספונטני שנראה בסריקת סי. טי., שיעורי התמותה נעים בין 34 ל-50% בתוך 30 ימים מהפגיעה, כאשר חצי ממקרים אלו מתרחשים ביומיים הראשונים. על אף שהרוב המכריע של מקרי מוות מתרחש בימים הראשונים אחרי הדימום, יש לאלה שהצליחו להתגבר עליהם בטווח הארוך עודף תמותה של 27% בהשוואה לאוכלוסייה הכללית.[18]

אפידמיולוגיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

דימום מוחי מהווה 20% מכלל המקרים של מחלות כלי הדם בארצות הברית, כאשר לפניהם יש את קריש הדם (40%) ו-תסחיף מוחי (30%).[12] מצב זה שכיח פי שניים יותר בקרב אנשים שחורים לעומת לבנים.[19] נתונים אלה רלוונטים לארה"ב.

מחקר[עריכת קוד מקור | עריכה]

התגובה הדלקתית המופעלת על ידי השבץ נחשבת כתורמת לנזק הכללי הנגרם מהדימום המוחי[20]. בנוסף, מחקרים שבוצעו לאחר המוות הראו כי תגובת הדלקת מתחילה כמה ימים לפני הדימום ונמשכת מספר ימים אחרי הדימום המוחי[21]. שינוי פוטנציאל הפעולה וקיטוב תאי המיקרוגלייה עשוי להפחית את הפגיעה במוח כתוצאה מהדימום ולשפר את תהלך ההחלמת.[22] תחום עניין חדש יחסית הוא מחקר בתאי פיטום ותפקידם בשבץ.[23]

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

לקריאה נוספת[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא דימום מוחי בוויקישיתוף

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1 2 Michael Hennerici, Imaging in Stroke, Remedica, 2003. (באנגלית)
  2. ^ 1 2 Caceres, JA; Goldstein, Emergency medicine clinics of North America., ‏JN (August 2012)
  3. ^ Federico C Vinas, Penetrating Head Trauma: Background, History of the Procedure, Problem, 2017-07-19
  4. ^ Richard A. Prayson, Neuropathology, Elsevier Health Sciences, 2011-11. (באנגלית)
  5. ^ Björn M. Hansen, Ola G. Nilsson, Harald Anderson, Bo Norrving, Long term (13 years) prognosis after primary intracerebral haemorrhage: a prospective population based study of long term mortality, prognostic factors and causes of death, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2013-05-25, עמ' jnnp–2013–305200 doi: 10.1136/jnnp-2013-305200
  6. ^ David S Liebeskind, Intracranial Hemorrhage Treatment & Management: Medical Care, Surgical Care, Consultations, 2017-12-15
  7. ^ Sang Joon An, Tae Jung Kim, Byung-Woo Yoon, Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update, Journal of Stroke 19, 2017-1, עמ' 3–10 doi: 10.5853/jos.2016.00864
  8. ^ 1 2 Phil Edwards, Miguel Arango, Laura Balica, Rowland Cottingham, Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months, Lancet (London, England) 365, 2005 Jun 4-10, עמ' 1957–1959 doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X
  9. ^ 1 2 Sanders MJ and McKenna K, 22 - "Head and Facial Trauma", Mosby's Paramedic Textbook, 2nd revised Ed., Mosby's, 2001
  10. ^ UpToDate, www.uptodate.com
  11. ^ 1 2 3 4 5 6 Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, "Pathology of Brain Damage After Head Injury" Cooper P and Golfinos G. 2000. Head Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York, Morgan Hill, New York, 2000
  12. ^ 1 2 Henry S. Schutta; Lechtenberg, Richard, Neurology practice guidelines, CRC Press, 1997, עמ' 117, ISBN 0-8247-0104-6
  13. ^ B. R. Copenhaver, A. W. Hsia, J. G. Merino, R. E. Burgess, Racial differences in microbleed prevalence in primary intracerebral hemorrhage, Neurology 71, 2008-10-07, עמ' 1176–1182 doi: 10.1212/01.wnl.0000327524.16575.ca
  14. ^ Jian Wang, Preclinical and clinical research on inflammation after intracerebral hemorrhage, Progress in neurobiology 92, 2010-12, עמ' 463–477 doi: 10.1016/j.pneurobio.2010.08.001
  15. ^ He Wu, Zhiyi Zhang, Xiaoli Hu, Ruibo Zhao, Dynamic changes of inflammatory markers in brain after hemorrhagic stroke in humans: a postmortem study, Brain Research 1342, 2010-06-25, עמ' 111–117 doi: 10.1016/j.brainres.2010.04.033
  16. ^ Xi Lan, Xiaoning Han, Qian Li, Qing-Wu Yang, Modulators of microglial activation and polarization after intracerebral haemorrhage, Nature Reviews. Neurology 13, July 2017, עמ' 420–433 doi: 10.1038/nrneurol.2017.69
  17. ^ SAGE Journals: Your gateway to world-class journal research
  18. ^ Björn M. Hansen, Ola G. Nilsson, Harald Anderson, Bo Norrving, Long term (13 years) prognosis after primary intracerebral haemorrhage: a prospective population based study of long term mortality, prognostic factors and causes of death, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2013-05-25, עמ' jnnp–2013–305200 doi: 10.1136/jnnp-2013-305200
  19. ^ B R. Copenhaver, A W. Hsia, J G. Merino, R E. Burgess, Racial differences in microbleed prevalence in primary intracerebral hemorrhage, Neurology 71, 2008-10-07, עמ' 1176–1182 doi: 10.1212/01.wnl.0000327524.16575.ca
  20. ^ Jian Wang, Preclinical and clinical research on inflammation after intracerebral hemorrhage, Progress in neurobiology 92, 2010-12, עמ' 463–477 doi: 10.1016/j.pneurobio.2010.08.001
  21. ^ He Wu, Zhiyi Zhang, Xiaoli Hu, Ruibo Zhao, Dynamic changes of inflammatory markers in brain after hemorrhagic stroke in humans: a postmortem study, Brain research 1342C, 2010-06-25, עמ' 111–117 doi: 10.1016/j.brainres.2010.04.033
  22. ^ Xi Lan, Xiaoning Han, Qian Li, Qing-Wu Yang, Modulators of microglial activation and polarization after intracerebral haemorrhage, Nature Reviews. Neurology 13, July 2017, עמ' 420–433 doi: 10.1038/nrneurol.2017.69
  23. ^ Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism - Abstract of article: Mast cells as early responders in the regulation of acute blood-brain barrier changes after cerebral ischemia and hemorrhage, ‏2010-06-08


הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.